ΕΠΙΣΤΗΜΗ ΚΑΙ ΕΡΕΥΝΕΣΝΕΑ

ΝΕΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΘΥΣΤΕΡΕΙ ΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 1

Γράφει ο Νικόλαος Γεωργιάδης

Ιατρός, Ειδικός Παθολόγος, Μέλος της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας

 

Α) ΛΙΓΑ ΛΟΓΙΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΦΥΣΙΟΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ ΤΟΥ ΣΔτ1

Ο ΣΔτ1 είναι ένα ΑΥΤΟΑΝΟΣΟ ΝΟΣΗΜΑ. Όμως τα πράγματα είναι πιο πολύπλοκα και γίνεται προσπάθεια να κατανοήσουμε με ποιο τρόπο πυροδοτούνται οι μηχανισμοί της αυτοανοσίας που καταλήγουν στην παραγωγή αυτο-αντισωμάτων τα οποία στρέφονται εναντίον των β-κυττάρων του παγκρέατος καταστρέφοντας τα και έτσι στερούν τον οργανισμό από την ινσουλίνη.

ΦΑΙΝΕΤΑΙ ΟΤΙ ΥΠΑΡΧΕΙ ΜΙΑ ΣΥΝΥΠΑΡΞΗ ΓΕΝΕΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΠΕΡΙΒΑΛΟΝΤΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ

1) Η πρόοδος στην ανάλυση του ανθρώπινου ΓΟΝΙΔΙΩΜΑΤΟΣ (δηλαδή του συνόλου του γενετικού μας κώδικα-DNA), απέδειξε ότι υπάρχουν πολλά σημεία επάνω στο DNA (δηλαδή κάποια γονίδια) που εμφανίζονται συχνά στα άτομα μα διαβήτη τύπου 1.
Επομένως η νόσος έχει εναν ΓΕΝΕΤΙΚΟ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑ και για αυτό εμφανίζεται πιο συχνά στα μέλη της ίδιας οικογένειας, στους μονοζυγωτικούς διδυμους κλπ. Αν λοιπόν έχεις γονέα ή αδερφό με διαβήτη τύπου 1, έχεις το γενετικό υπόστρωμα κάποια στιγμή να εμφανίσεις διαβήτη τύπου 1 !!!
Τέτοιο κίνδυνο αντιμετωπίζουν σε μεγάλο βαθμό τα άτομα που έχουν στο χρωματόσωμα 6p21 τα γονίδια τάξεως ΙΙ του συστήγματος HLA (κυρίως DRB1-DQA1-DQB1). Κάποια άλλα γονίδια είναι τα γονίδια ινσουλίνης στο χρωματόσωμα 11p15, αλλά και άλλα, πολλά εκ των οποίων ακόμα παραμένουν άγνωστα. Αν οι δίδυμοι είναι μονοζυγώτες η πιθανότητα ίδιων γονιδιακών θέσεων που προδιαθέτουν για την νόσο είναι από 50-70%, ενώ αν οι δίδυμοι είναι διζυγωτικοί το ποσοστό πέφτει στο 5-6% (όσο περίπου είναι και αν έχει διαβήτη τύπου 1 ο πατέρας).
Πάντως παρ’ ότι αυτά τα γονίδια έχουν έναν προδιαθεσικό παράγοντα για την πιθανή εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1, παρ’ όλα αυτά δεν σημαίνει ότι αυτό το άτομο θα εμφανίσει σίγουρα τη νόσο. Αυτό μας δείχνει ότι ο ΣΔτ1 είναι μια ΠΟΛΥΠΑΡΑΓΟΝΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΜΕ ΓΕΝΕΤΙΚΟ ΧΑΡΑΚΤΗΡΑ ΑΛΛΑ ΚΑΙ ΥΠΟ ΤΗΝ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΑΛΛΩΝ ΜΗ ΓΕΝΕΤΙΚΩΝΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΠΟΥ ΕΞΑΡΤΩΝΤΑΙ ΑΠΟ ΤΟ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝ ΚΑΙ ΟΝΟΜΑΖΟΥΜΕ ΕΠΙΓΕΝΕΤΙΚΟΥΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ.

2) Ποιοι είναι λοιπόν αυτοί οι ΕΠΙΓΕΝΕΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ?
Σίγουρο δεν είναι τίποτα. Ακόμα δεν έχει γίνει σαφές αλλά από μελέτες και παρατηρήσεις φαίνεται ότι ΟΙ ΙΩΣΕΙΣ μπορεί να παίζουν ρόλο (κυρίως από ερπητοϊούς COXSACKIE, αλλά πρόσφατα και ο SARS-CoV-2 έδειξε τέτοια τάση). Εκτός από τους ιούς, Η ΔΙΑΤΡΟΦΗ ίσως παίζει ρόλο, όπως και η ΕΛΛΕΙΨΗ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ D. Αλλά και οτιδήποτε από το περιβάλλον μπορεί να οδηγήσει σε αλλοιώσεις του DNA (ιατρικά λέμε ”μεθυλίωση του DNA” ή και ”αλλοιώσεις των ιστονών”), φάρμακα, τοξικές ουσίες, χρόνιο στρες κλπ, μπορεί να διαταράξει τη λειτουργία των γονιδίων και να αποτελέσει την αρχή της διαδικασίας της νόσου.

ΟΙ ΓΕΝΕΤΙΚΟΙ ΚΑΙ ΕΠΙΓΕΝΕΤΙΚΟΙ ΛΟΙΠΟΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ, ΟΔΗΓΟΥΝ ΣΕ ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΩΝ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ-Τ ΤΑ ΟΠΟΙΑ ΔΗΜΙΟΥΡΓΟΥΝ ΜΙΑ ΧΡΟΝΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΣΤΑ β-ΚΥΤΤΑΡΑ ΚΑΙ ΣΤΑΔΙΑΚΑ ΑΝΑΠΤΥΣΣΟΝΤΑΙ  ΑΥΤΟΑΝΟΣΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΜΕ ΣΤΑΔΙΑΚΗ ΠΑΡΟΥΣΙΑ ΠΟΛΛΩΝ ΚΑΙ ΔΙΑΦΟΡΩΝ ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ ΜΕ ΤΕΛΙΚΗ ΚΑΤΑΛΗΞΗ ΤΗΝ ΣΤΑΔΙΑΚΗ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΗ ΤΩΝ β-ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΚΑΙ ΤΗΝ ΕΛΛΕΙΨΗ ΤΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ

Β) ΥΠΑΡΧΟΥΝ 3 ΣΤΑΔΙΑ ΣΤΗΝ ΠΟΡΕΙΑ ΤΗΣ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΣΔτ1

ΣΤΑΔΙΟ 1
– Ανιχνεύονται αντισώματα, χωρίς όμως να υπάρχουν συμπτώματα ούτε διαταραχές στις τιμές του ζαχάρου στο αίμα
– από αυτούς, περίπου το 50% θα αναπτύξει ΣΔτ1 στην επόμενη 5αετία, ένα 70% στην επόμενη 10ετία και όλοι, 100% κάποια στιγμή της ζωής τους

ΣΤΑΔΙΟ 2
– Υπάρχουν τα αντισώματα, δεν υπάρχουν ακόμα συμπτώματα ΑΛΛΑ ήδη υπάρχει διαταραχή στις τιμές του ζαχάρου
– το 75% θα παρουσιάσει ΣΔτ1 στην επόμενη 5αετία και όλοι, 100% κάποια στιγμή

ΣΤΑΔΙΟ 3
– Εμφανίζονται όλα τα συμπτώματα της νόσου ή ακόμα και η διαβητική κετοξέωση

Γ) ΓΝΩΡΙΖΟΝΤΑΣ ΠΛΕΟΝ (ΟΣΟ ΔΗΛΑΔΗ ΜΠΟΡΟΥΜΕ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΟΥΜΕ) ΤΟΣΟ ΤΟΥΣ ΦΥΣΙΟΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟΥΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΥΣ (ΓΕΝΕΤΙΚΟΥΣ ΚΑΙ ΕΠΙΓΕΝΕΤΙΚΟΥΣ) ΚΑΙ ΤΑ ΣΤΑΔΙΑ ΤΗΣ ΠΟΡΕΙΑΣ ΤΗΣ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 1
– η ιατρική επιστήμη καταβάλει προσπάθειες για ή δυνατόν πρωτογενή ή και δευτερογενή πρόληψη
– δηλαδή να βρούμε μέσω του γονιδιώματος ποια είναι τα άτομα που έχουν υψηλό κίνδυνο και να δράσουμε έγκαιρα
– πχ δοκιμάζεται εμβόλιο εναντίον των ιών Coxsackie ώστε να μην νοσήσουν τα παιδιά και να απαληφθεί αυτός ο κίδυνος (το εμβόλιο ακόμα σε πειραματικό στάδιο έχει δώσει ελπιδοφόρα αποτελέσματα)
– επίσης δοκιμάζεται το λεγόμενο ”ανάστροφο εμβόλιο” που προσπαθεί να επανεκπαιδεύσει τα λεμφοκύτταρα-Τ να μην επιτεθούν στα β-κύτταρα
– κλπ

Δ) Η ΠΡΩΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΟΥ ΠΗΡΕ ΕΓΚΡΙΣΗ ΑΠΟ ΤΟ FDA ΜΕ ΤΟ ΦΑΡΜΑΚΟ TEPLIZUMAB (ΕΜΠΟΡΙΚΗ ΟΝΟΜΑΣΙΑ = TZIELD)(ΕΤΑΙΡΕΙΕΣ SANOFI & PROVENTION BIO)

To Teplizumab (όπως φαίνεται και από το όνομα του) ένα ΜΟΝΟΚΛΩΝΙΚΟ ΑΝΤΙΣΩΜΑ το οποίο ΚΑΘΥΣΤΕΡΕΙ ΤΟΥΛΑΧΙΣΤΟΝ ΔΥΟ ΧΡΟΝΙΑ (ή και περισσότερο), άτομα που βρίσκονται στο στάδιο 2 να μην μεταβούν στο στάδιο 3, δηλαδή διατηρεί ακόμα το άτομο τη λειτουργία των β-κυττάρων και την έκκριση ινσουλίνης !!!
Χορηγείται ενδοφλεβίως μια ένεση για 14 ημέρες συνεχώς, σε ενήλικες ή παιδιά άνω των 8 ετών απαλλάσσοντας τους για κάποια χρόνια από την σοβαρή νόσο του σταδίου 3.
Ως παρενέργειες μπορεί να προκαλέσει πτώση των λευκών αιμοσφαιρίων, κεφαλαλγία και εξανθήματα. Επίσης ο γιατρός πρέπει να παρακολουθεί κατά την περίοδο της χορήγησης τον ασθενή για την πιθανότητα του σοβαρού επεισοδίου απελευθέρωσης κυτταροκινών (υπερφλεγμονώδες σύνδρομο) λόγω υπερβολικής ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού μας συστήματος (το έχουμε ξανά ακούσει στην νόσο covid-19).
Στη μελέτη συμμετείχαν 76 παιδιά μέσης ηλικίας 13 ετών (όλα πάνω από 8 ετών) και παρακολουθήθηκαν για σχεδόν 3 χρόνια με μετρήσεις γλυκόζης, c-πεπτιδίου, ινσουλίνης και στοιχείων λειτουργίας του ανοσοποιητικού. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσα παιδιά πήραν το Teplizumab είχαν σχεδόν τις μισές πιθανότητες να αναπτύξουν στα 3 χρόνια ΣΔτ1 σε σύγκριση με όσα πήραν εικονικό φάρμακο.
Στο άμεσο μέλλον θα γίνει μελέτη και σε παιδιά που έχουν ήδη εμφανίσει ΣΔτ1 (στάδιο 3) ώστε να δούμε και εκεί τι επίδραση μπορεί να έχει.

ΔΥΣΚΟΛΟ ΘΕΜΑ ΓΙΑ ΑΜΥΗΤΟΥΣ. ΕΛΠΙΖΩ ΟΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΙ ΦΙΛΟΙ ΠΟΥ ΔΙΑΒΑΣΑΝ ΤΟ ΑΡΘΡΟ (ΚΑΙ ΟΙ ΦΙΛΟΙ ΓΙΑΤΡΟΙ) ΝΑ ΒΡΗΚΑΝ ΧΡΗΣΙΜΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ.

 

Μοιραστείτε το: