ΘΕΜΑΤΑ ΥΓΕΙΑΣΝΕΑΤΙ ΛΕΝΕ ΟΙ ΕΙΔΙΚΟΙ

Σακχαρώδης Διαβήτης & Διαβητική Νεφροπάθεια

Γράφει ο Νικόλαος Γεωργιάδης
Ιατρός, Ειδικός Παθολόγος, Μέλος της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας

 

ΝΕΦΡΟΙ-ΤΑ ΒΙΟΛΟΓΙΚΑ ΜΑΣ ΕΡΓΟΣΤΑΣΙΑ

Οι νεφροί μας διαθέτουν εκατομμύρια μικροσκοπικά φίλτρα (που λέγονται ΣΠΕΙΡΑΜΑΤΑ) φτιαγμένα από πολύ πολύ μικρά τριχοειδή αγγεία. Το κάθε φίλτρο-σπειραμα αφού φιλτράρει το αίμα, απομακρύνει άχρηστες και επιβλαβείς ουσίες απο τον οργανισμο μας. Κάποια απο τα υλικα που αρχικά αποβάλλονται, ο οργανισμός μας τα επαναρροφά γιατί είναι χρήσιμα (πχ γλυκόζη, πρωτεΐνες κλπ). Έτσι λοιπον οι νεφροί μας
— ρυθμίζουν τα επίπεδα νερού και ηλεκτρολυτών
— καθαρίζουν το αίμα μας απο τοξίνες και άλλες άχρηστες ουσίες
— αλλά έχει και εκκριτικό ρόλο ορμονών (ερυθροποιητίνη)

Η ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ είναι μια απο τις επιπλοκες του ΣΔ και μαζί με την
– Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια και την
– Διαβητική Νευροπαθεια ανήκουν στις λεγόμενες ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ. (Θυμίζω ότι οι άλλες οι λεγομενες Μακροαγγειακες Επιπλοκές είναι
– η Στεφανιαία Νόσος-Εμφραγμα
– το ΑΕΕ εγκεφαλικό επεισόδιο και
– η Περιφερική Αγγειοπάθεια και το Διαβητικό Πόδι (μικτή επιπλοκή) και οι Ακρωτηριασμοί)

Η Διαβητική Νεφροπάθεια είναι στην ουσία η πιο συχνή αιτία ΧΝΑ (χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας) και περισσότεροι απο 30-40% όσων είναι σε αιμοκάθαρση ή περιμένουν για μεταμόσχευση νεφρού, πάσχουν απο ΣΔ !!!
Η νόσος ξεκινάει αρκετά νωρις αλλά δυστυχώς ΥΠΟΔΙΑΓΙΓΝΩΣΚΕΤΑΙ γιατί δεν “φωνάζει” και έτσι οι ασθενείς (αλλά και καμιά φορά και θεράποντες ιατροί) δεν δίνουν την δέουσα προσοχή στα στάδια που μπορεί η κατάσταση να υποστρεψει. Η γρήγορη διάγνωση μπορεί
– να σταματήσει, να καθυστερήσει ή και να αναστρέψει την εξέλιξη της νεφροπάθειας
– αλλιώς η σοβαρή νεφροπάθεια δημιουργεί κι άλλα προβλήματα όπως καρδιο-νεφρικές διαταραχές

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ
Οπως είπαμε συχνά μέχρι την πλήρη καταστροφή της λειτουργίας των νεφρών μπορεί να μην υπάρχει τίποτε
Με ένα όμως πιο προσεκτικό ιστορικό και κλινική εξέταση, θα διαπιστώσουμε
– κράμπες
– κόπωση και αίσθημα αδυναμίας
– συχνουρία με νυχτουρια
– ούρα που αφρίζουν και λίγο πιο σκούρα
– ζάλη, ναυτία, εμετούς
– ωχρότητα και ξηροδερμία
– κνησμό
– οιδήματα-πρήξιμο χεριών, ποδιών και προσώπου
– αύξηση βάρους (από κατακράτηση υγρων)
ΚΑΙ
– συνηθως αυξημένη Αρτηριακή Πίεση
– αναιμία
– αύξηση Ούριας, Κρεατινινης, διαταραχές Ηλεκτρολυτών
– συνηθως διαταραχές γλυκαιμιας
– αρρυθμιες λόγω αύξησης του Καλίου
– λεύκωμα ούρων ή μικρολευκωματίνη ούρων που μάλιστα χρησιμεύουν και ως δείκτες για την διάγνωση και εξέλιξη της νόσου (σπειραματική διήθηση GFR)

ΠΟΙΟΙ ΚΙΝΔΥΝΕΥΟΥΝ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΟ
– όσοι έχουν αρρύθμιστο ΣΔ (άτομα με καρδιακές επιπλοκες πρέπει HbA1c<7% και οι πιο νέοι χωρίς άλλα προβλήματα HbA1c<6,5%)
– όσοι έχουν αρρύθμιστη Υπέρταση
– οι καπνιστές
– οι Παχύσαρκοι
– άτομα με κληρονομικότητα νεφρικής νόσου
– οι Διαβητικό τυπου 2 με επιπλοκες κυρίως διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (συχνά τα 2 νοσήματα πάνε παρέα χέρι-χέρι) αλλά και διαβητικής νευροπάθειας
– οι Διαβητικοί τυπου 1 με έναρξη νόσου σε ηλικία μικρότερη 20 ετών

Η ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΘΑ ΤΕΘΕΙ
– από την ύπαρξη ΜΙΚΡΟΛΕΥΚΩΜΑΤΟΥΡΙΑΣ (φυσιολογικά < 20mg/Lt σε τυχαία ούρηση)
– από το αυξημένο ΛΕΥΚΩΜΑ ΟΥΡΩΝ 24h με φυσιολογικές τιμές 30-150mg για ενηλικες και μέχρι 100mg για παιδιά
– από το κλάσμα λευκωματινης/Κρεατινινη σε τυχαίο δείγμα ούρων
– από τον υπολογισμό GFR
Στάδιο 1 GFR>90 (ήπια, υπάρχει επιστροφή)
Στάδιο 2 : 60-89 (μικρή βλάβη)
Στάδιο 3 : 30-59 (απώλεια 50% λειτουργίας)
Στάδιο 4 : 15-29 (σοβαρή βλάβη)
Στάδιο 5 : <15 δλδ ΧΝΑ με ανάγκη για αιμοκάθαρση και πιθανή μεταμόσχευση

Ο διαβητικος τυπου 2 πρέπει να ελεγθει αμέσως μόλις διαγνωστεί με ΣΔ γιατί στο λεγόμενο Προδιαβητικο Στάδιο μπορεί ήδη να έχουν υπάρξει βλάβες. Και να επανελέγχεται κάθε χρόνο (αν περάσουν 10 χρόνια χωρίς μικρολευκωματουρια πιθανως δεν θα κινδυνεύσει από Διαβητική Νεφροπάθεια).
Ο διαβητικός τυπου 1 αρχικά θα ελέγχεται κάθε 5 χρόνια αλλά μετά ως ενήλικας, κάθε χρόνο

ΘΕΡΑΠΕΙΑ
1) σωστή ΔΙΑΤΡΟΦΗ
– απαιτείται περιορισμός νατρίου και πρωτεϊνών
– η Μεσογειακή Διατροφή αλλά και η DASH με έμφαση σε όσπρια, ωμούς καρπούς, προϊόντα ολικης άλεσης, λαχανικά, γαλακτοκομικά με χαμηλά λιπαρά, φρουτα, μικρή ποσότητα κόκκινου κρέατος
– περιορισμό του αλατιού (νάτριο <1500mg δλδ σχεδον μισό κουταλάκι του γλυκού την ημέρα)
– προσοχή και στο Κάλιο και τις τροφές που έχουν άφθονο κάλιο όπως μπανάνες, καρπούζι, αβοκάντο, σπανάκι, σέσκουλα, πατζαρια, ντοματες και σάλτσα

2) η αγωγή του Διαβητικού πρέπει να έχει
— ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ , απαραίτητη σε κάθε διαβητικό με νεφρική ανεπάρκεια, με εξατομίκευση της δόσης (και σταδιακή μείωση όσο μειώνεται το GFR)
— μικρή δόση ΜΕΤΦΟΡΜΙΝΗΣ ακόμα και σε μέτρια μειωμένη νεφρική λειτουργία, ανάλογα το GFR και την αναγκαιότητα της (αντένδειξη για GFR<30)
— από τους αναστολείς DPP-4 η Λιναγλιπτινη (Trajenta) έχει ευνοϊκή δράση και μπορεί να χρησιμοποιηθεί ακόμα και σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια με GFR<30
— τα GLP-1 αγωνιστες, έχουν προστατευτική δράση και ουσιαστικά αποκλείονται μόνο τα άτομα σε αιμοκάθαρση (δλδ μπορούν να χρησιμοποιηθούν και σε βαρειά νεφρική ανεπάρκεια)

Όμως τα φάρμακα που δεν πρέπει να λείπουν από τη θεραπεία ενός Διαβητικού με Νεφροπάθεια είναι η νεα κατηγορία των SGLT2 αναστολέων με ιδιαίτερα ΝΕΦΡΟΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΗ ΔΡΑΣΗ που έδωσε ελπίδες ότι μπορεί ένας διαβητικος με νεφροπάθεια μπορεί να μην φτάσει σε τελικό στάδιο Νεφρικής Ανεπάρκειας. Θα πρέπει λοιπον ΑΣΧΕΤΑ ΑΠΟ ΤΟ ΑΝ ΕΝΑΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΣ ΕΙΝΑΙ ΚΑΛΑ ΡΥΘΜΙΣΜΕΝΟΣ, ΑΣΧΕΤΑ ΑΝ ΕΧΕΙ ΚΑΛΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ να προστεθεί στη θεραπεία του ένας αναστολεας SGLT2 (dapagliflozin = FORXIGA ή empfagliflozin = JARDIANCE). Πάντως και εδώ απαιτείται προσαρμογή και η χρήση τους εξαρτάται από το βαθμό της νεφρικής ανεπάρκειας και του GFR (να χρησιμοποιούνται όταν είναι >30).

Τελειώνοντας :
Η θεραπεία εξατομικεύεται. Συνηθως χρησιμοποιούμε σε ήπια νεφρική ανεπάρκεια μια βασική ινσουλίνη (glargine-Toujeo ή deglutec-Tresiba) σε συνδυασμό με SGLT2 ή/και επόμενο βήμα GLP-1 και μικρες δόσεις μετφορμίνης, όλα ανάλογα με το GFR.
Αποφεύγουμε τα μίγματα ινσουλινων. Σε πιο βαρειά νεφρική ανεπάρκεια, απαιτουνται εξειδικευμένες γνώσεις με χρήση συνδυασμού ινσουλινων βασικής και γευματικης και σωστο (μειωμένο) υπολογισμό μονάδων ινσουλινης και SGLT2-GLP1 αναλόγως το περιστατικο κατά την κρίση του ιατρου. Σε τελικά στάδια, μάλλον μόνο ινσουλινοαγωγή !!!

 

Νικόλαος ΓεωργιάδηςΝικόλαος Γεωργιάδης
Ιατρός, Ειδικός Παθολόγος, Μέλος της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας

Μοιραστείτε το: